Un equipo gallego descubre cómo se puede adelgazar sin dejar de comer

Es muy probable que en su círculo de amistades conozca a una persona que se hincha a comer sin que en su silueta se adivine un michelín de más. Y seguro que se habrá hecho la misma pregunta: ¿Cómo puede ser? Es muy posible que su conocido tenga en su organismo unos niveles de grasa parda superiores o más activos que los de cualquier otra person. Esta grasa, a diferencia de la blanca que se acumula en el tejido adiposo, actúa como una especie de estufa que quema los lípidos transformándolos en calor. Es, por ejemplo, la que permite a los bebés mantener una temperatura corporal idónea.

Los científicos hace mucho que han dirigido sus investigaciones hacia esta prodigiosa sustancia natural, capaz de revertir la obesidad. La gran pregunta, en este caso, es cómo se puede transformar la grasa blanca en parda. La clave está en el cerebro, más en concreto en el hipotálamo, el área que regula el estado energético del organismo. Cuando una persona presenta sobrepeso se producen muchas alteraciones en esta zona, entre ellas un fenómeno conocido como estrés del retículo endoplásmico que se manifiesta en una alteración en el procesado de las proteínas, que se acumulan mal plegadas. Es un mecanismo molecular que ha estudiado el equipo NeurObesidad del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus) de la Universidade de Santiago. Y no solo eso, sino que también han probado, en un modelo con ratas obesas, cómo la adición de una proteína de chaperona, conocida como BIP, reduce este tipo de estrés y logra la transformación de la grasa blanca en parda. 

Reduce la diabetes

¿El resultado? Los animales estudiados consiguen adelgazar sin dejar de comer, al tiempo que mejoran su estatus metabólico y disminuyen la diabetes tipo II asociada al sobrepeso. En realidad el efecto es doble. «Por un lado conseguimos activar la grasa parda y, por otro, que la blanca disminuya y se transforme en parda», explica Cristina Contreras, la autora principal de un trabajo publicado en la revista científica Diabetes y realizado en el laboratorio dirigido por Miguel López. La investigación está financiada por el programa Starting Grant del Consejo Europeo de Investigación. 

El descubrimiento permitirá «identificar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad y el síndrome metabólico, que actualmente están alcanzando proporciones pandémicas en las sociedades occidentales», apunta la investigadora. Queda, sin embargo, mucho trabajo por delante. «La investigación es importante, porque abre un camino, pero es solo el primer paso», matiza la también investigadora en el Centro de Investigación Médica en Red Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición.

El trabajo continúa en una nueva fase en la que se están probando nuevas vías más accesibles de administración de la proteína. Si estas primeras etapas tienen éxito quedará aún lo más difícil, realizar las pruebas en humanos. Habrá que superar un obstáculo importante, el mismo que tienen todos los fármacos que se intentan dirigir al cerebro: sobrepasar la barrera hematoencefálica. «Tenemos -apunta Contreras- algunas ideas de cómo poder hacerlo, porque el núcleo que queremos activar tiene varios marcadores a los que podíamos dirigir vectores, pero vamos aún poco a poco».

El mismo equipo gallego ya había probado con anterioridad que las ceramidas -un tipo de lípidos- provocan estrés en el retículo endoplásmico.