La cura del sida, más cerca: segundo caso en que el virus remite tras un trasplante

El paciente de Berlín ya no es un caso único. El estadounidense Timothy Brown se convirtió hace 11 años en un hito de la medicina al librarse por completo de la infección por VIH después de someterse a un trasplante de médula ósea con células madre, que recibió para tratarse de su leucemia. Aunque desde entonces se intervinieron a otros pacientes en similares circunstancias, uno de ellos en Barcelona, todos acabaron falleciendo por las complicaciones derivadas de su cáncer antes de que se pudiera comprobar el efecto curativo de la terapia para el virus del sida. Parecía que nada igual volvería a repetirse, hasta que ahora un equipo de científicos liderado por la University College de Londres en coordinación con el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa de Barcelona ha identificado un segundo caso que lleva 18 meses en remisión del VIH, a pesar de no tomar tratamiento antirretroviral. La investigación se ha publicado en la revista Nature. Es el denominado paciente inglés.

«La principal conclusión que extraemos es que el paciente de Berlín no fue simplemente una anécdota y es posible conseguir una remisión total del virus», explica Javier Martínez-Picado, investigador Icrea en el IrsiCaixa y colíder del consorcio europeo IciSten, en el que se gestó la investigación. Aun así, los científicos son prudentes y prefieren esperar a que pase más tiempo antes de hablar de curación total, puesto que el virus VIH es muy escurridizo y puede permanecer mucho tiempo escondido en las células sin ser detectado.

El paciente era portador del VIH desde el 2003 y en el 2012 se le detectó un linfoma de Hodgkin, por el que fue sometido a un trasplante de células madre en el 2016. Es un caso, -aunque diferente- muy similar al del paciente de Berlín. En ambos, la clave de su curación radica en que las células del donante tenían una mutación, llamada CCR5 Delta 32, que impide la entrada del virus en las células diana del VIH, los linfocitos T CD4.

Avanzar en el conocimiento de esta resistencia es lo que puede permitir ofrecer una esperanza para que en el futuro se puedan desarrollar nuevas estrategias para enfrentarse al virus. Pero no ahora, porque la terapia que se ha aplicado en los pacientes de Berlín y de Londres es imposible que se pueda generalizar en la práctica clínica rutinaria. «No es algo apropiado como un tratamiento estándar contra el VIH», admite Eduardo Olavarría, investigador español del Imperial College de Londres e involucrado en el trabajo. Aún es más rotundo el científico del Centro Nacional de Biotecnología (CSIC) Mariano Esteban, que lleva 30 años trabajando en la lucha contra el sida y que participa en el desarrollo de una vacuna en colaboración con la Fundación Bill y Melinda Gates. «Hay que ser realistas. Como prueba de concepto -dice? para demostrar que se puede eliminar el virus en una persona está muy bien, pero no se puede aplicar de forma rutinaria. Vete a África y empieza a hacer trasplantes de médula ósea de forma rutinaria a cientos de miles de personas. Es imposible».

Demasiado riesgo

No solo es inviable, sino que también sería absolutamente desaconsejable e ilógico someter a un trasplante a un seropositivo que no sufre un linfoma o una leucemia. «Es un procedimiento que conlleva demasiado riesgo como para utilizarlo en pacientes que están bien controlados por antirretrovirales», advierte Graham Cooke, del Imperial College de Londres.

«Es una demostración científica muy buena de que Timotty Brown no fue una casualidad y de que esta técnica se puede aplicar en más pacientes, aunque en la práctica en muy contadas ocasiones», apunta el médico de origen gallego Juan Carlos Bernaldo de Quirós, de la unidad de VIH del Hospital Gregorio Marañón, que ha probado varias vacunas. ¿Por qué? Primero, porque una leucemia o un linfoma presentan una mortalidad de entre un 10 % y un 30 % de los casos. Después, el paciente debe responder a la quimioterapia y, si lo hace, recibir el trasplante de células de otra persona, lo que incrementa la mortalidad en otro 30 %-40 %. De este modo, el 70 % de los que iniciaron el proceso habrían fallecido en el camino. Luego, el donante de las células tendría que portar la mutación en uno de los dos alelos del gen CCR5 Delta 32, que en España solo poseen menos del 1 % de los ciudadanos. Y, por encima, este escasísimo porcentaje tendría que ser compatible con el receptor. No es imposible, pero casi.