En el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, el doctor José María Prieto, una referencia en Galicia, habla del nuevo fármaco prometedor para frenar la enfermedad
29 may 2019 . Actualizado a las 05:00 h.José María Prieto es uno de los referentes en Galicia en lo que a esclerosis múltiple se refiere. En el Día Mundial que visibiliza esta enfermedad, Prieto habla de uno de sus últimos trabajos: el diseño de Ocrevus, un novedoso fármaco que abre un horizonte prometedor para una gran parte de los casi 3.000 gallegos que padecen esta enfermedad.
-¿El nuevo fármaco es una gran esperanza para la esclerosis progresiva primaria?
-Hasta ahora, la forma progresiva primaria de la enfermedad se ha intentado tratar con varios fármacos y ninguno fue capaz de demostrar eficacia. Cuando veíamos un paciente con una forma primaria progresiva, que suelen ser ya pacientes de unos cuarenta años, estábamos desarmados. Iban empeorando poco a poco y no teníamos opción. Se intentaban todas las cosas por intentar.
-Pero no es la solución definitiva.
-Ojalá lo fuera. Pero más que ser ya la solución definitiva podemos decir que ha abierto una vía de trabajo y de tratamientos que en el futuro puede ser la solución. Por ahí vamos a encontrar un camino a explorar. Se presentó como un fármaco muy eficaz en las formas en brotes y que parecía que demostraba también eficacia en la forma progresiva. Como estábamos huérfanos para este tipo de esclerosis, la Agencia Europea enseguida dio su aprobación. Es el primero que tenemos que parece que va a funcionar en las formas primarias progresivas. Es su indicación más novedosa.
-¿Cuál es la forma en que actúa?
-En esclerosis múltiple el sistema inmune está equivocado. Identifica los linfocitos B y T como algo a rechazar, en vez de algo del propio sistema. ¿Por qué lo hace? Todavía no lo sabemos. Hace unos años se descubrió que los pacientes en los que la enfermedad iba progresando y dejando secuelas era porque los linfocitos B se depositaban en las meninges y eran responsables de la progresión de la enfermedad. Eso hizo que aparecieran en el mercado varios fármacos cada vez más selectivos contra esos linfocitos B, que ahora hemos identificado que son los malos de la película.
-¿Y no es malo atacar a los linfocitos?
-Los medicamentos que atacan a este tipo de linfocitos son conocidos y se han utilizado en muchos tipos de enfermedades, sobre todo hematológicas. En leucemias y linfomas se sabe cómo han de manejarse. La pregunta aquí es cuántos años se pueden utilizar y es una pregunta que hoy en día no tiene respuesta.
-La vía de administración del nuevo fármaco es otra ventaja.
-Sí, ese es otro plus del fármaco. Ponerse un fármaco una vez a la semana, al día o al mes puede ser un trastorno; mientras que este te lo pones una vez cada seis meses. En principio es más cómodo, porque te olvidas durante este tiempo, pero tiene un inconveniente: si tienes problemas también te van a durar seis meses. Es muy bueno en algunos casos: con los pacientes que se relajan con el tratamiento cuando pasan varios años (lo que llamamos el mal cumplidor), o con casos en los que el paciente tiene que estar temporadas largas fuera, como es el caso de un chico que está embarcado, por ejemplo. También es importante que las chicas jóvenes puedan quedarse embarazadas poco después de administrárselo, porque no tiene un efecto fetal. Ese tipo de pluses son reales.
-¿Se puede hablar de curar con este medicamento?
-En medicina no curamos nada, solo las infecciones. Si eres hipertensa o tienes el colesterol alto solo te lo podemos controlar con medicación. Con la esclerosis múltiple es lo mismo: se trata de cronificarla. Si yo freno la enfermedad en un paciente de 20 años los mecanismos de reparación son mucho mejores que si tuviera 60. En el cerebro de una persona joven, cuando yo le doy estos fármacos, se frena la enfermedad y un grupo importante de pacientes mejora, pero no por el fármaco en sí, sino porque el fármaco permite que los propios mecanismos de reparación funcionen adecuadamente. En resumen: no recoloco los ladrillos del muro sino que evito que les des una patada cada diez minutos.
-Así que el objetivo es hacer crónica la enfermedad.
-Sí, y eso es importante dejárselo claro al paciente. Si a un paciente le amputo un pie y le doy pomada no le va a volver a crecer. Con este tratamiento de momento no vas a mejorar, lo que pretendo es que quedes igual.
-¿Y si tuviera que ponerle una pega?
-Hay un defecto en el uso de estos fármacos, y es que para elaborarlos siempre se utilizan como escalas de medida las de deambulación, están pensados para mejorar eso. Es importante caminar, pero igual hay un paciente que es joyero y le interesa más que le funcionen mejor las manos. Yo soy muy crítico, antes de todo conmigo mismo, pero hay que reconocer que la Administración gallega ha autorizado todos los fármacos que hay disponibles en el mercado para la esclerosis. No en todas las autonomías sucede esto y hay que decirlo.
-¿Es cierto que Galicia es una de las comunidades con más incidencia de España?
-Es cierto. Se dice que la frecuencia: el número de enfermos por cien mil habitantes, ronda entre cincuenta y cien, pero en Ourense es de 183, la misma que en los países nórdicos del Báltico, que es donde está más alta la enfermedad.
-¿Y eso por qué? ¿Por causas genéticas?
-No lo sabemos. Posiblemente esté influyendo la genética, pero también algún factor del medio ambiente, alimentario, o alguna sustancia que esté aquí. Hemos buscado hasta en el virus del moquillo del perro y nunca hemos encontrado un factor que sea común, pero lo tiene que haber. Lo que está claro es que la enfermedad no se hereda. Si se heredara los gemelos tendrían que tenerla y no siempre es así. Hay un 20 % donde no ocurre. Hay estudios de epidemiología analítica muy curiosos que dicen que, si cogemos niños franceses o ingleses que se han ido a Sudáfrica antes de tener quince años, la probabilidad de que tengan la enfermedad es la misma que la de Inglaterra o Francia. Pero si se van después de los quince años es la misma que la de Sudáfrica, es decir, muy baja.
«En Galicia la incidencia es alta, pero todavía no sabemos por qué»