Este hallazgo histórico podría ayudar a crear un fármaco para prevenir la enfermedad que afecta a 1 de 10 adultos en todo el mundo
22 ago 2021 . Actualizado a las 10:54 h.La investigación gallega acaba de vivir un momento Eureka de la máxima relevancia. Científicos del CiMUS de la Universidad de Santiago han realizado un descubrimiento inesperado que abre una nueva vía para desarrollar fármacos que mejoren la calidad de vida de las personas que sufren una de las enfermedades más extendidas en la actualidad. Una epidemia que afecta a uno de cada once adultos en el mundo: la diabetes. «Yo soy optimista y creo que este avance tan importante podrá ser usado en el futuro como diana terapéutica», confiesa la investigadora María J González Rellán, que ha participado activamente en este avance tan prometedor. «Estoy realmente muy satisfecha. Nos pasamos muchas horas trabajando en el laboratorio a un ritmo frenético y no siempre se consigue una recompensa de esta naturaleza», reconoce.
La protagonista del hallazgo histórico se llama p53, más conocida como Guardián del genoma, y es una de las proteínas más investigadas por la comunidad científica debido a sus implicaciones en la aparición de muchos tipos de cáncer. «Al menos el 50 % de los todos los tumores que existen presentan algún fallo en esta proteína», subraya González Rellán.
Hasta ahora se sabía bastante sobre cómo influye p53 en una persona enferma, pero muy poco sobre su función en un paciente sano. Así que en los laboratorios del CiMUS quisieron averiguar experimentando con animales y células humanas qué ocurre con la proteína cuando no hay patologías previas.
«Lo primero que descubrimos es que durante el ayuno aumentan los niveles, algo que significa que está realizando una función. En concreto favorece que el hígado produzca glucosa, fundamental para el funcionamiento correcto del organismo», sostiene González Rollán, una de las autoras que firman el artículo publicado en la revista Nature Communications.
Cuando un ser humano no se está alimentando, durante el ayuno o mientras duerme, debe mantener los mismos niveles de glucosa que al ingerir comida, momento en el que el organismo libera la insulina para que los niveles de glucosa se mantengan dentro del rango normal.
Sin embargo, en los pacientes con diabetes, que tienen disparada la glucosa, esta proteína presenta unos niveles muy elevados. Es decir, sigue trabajando cuando no debería. Esto es lo que han descubierto los científicos del CiMUS en colaboración con otros investigadores de universidades de Alemania, Suiza, Noruega y Corea. Además, también han encontrado el origen del problema. «Hemos descubierto que en los pacientes con diabetes la proteína sufre lo que llamamos una modificación postranscripcional, que provoca que p53 reciba la orden de seguir produciendo glucosa en el hígado», apunta la investigadora.
La gran pregunta que queda por responder es si existe una relación causa- efecto. Es decir, si la modificación de la proteína p53 es la responsable de que una persona desarrolle diabetes. «Lo que sí podemos decir es que en aquellos ratones en los que inducimos la modificación de la proteína aparece la resistencia a la insulina. Por ello, desde un punto de vista puramente conceptual, si nosotros fuésemos capaces de eliminar esta alteración, podríamos conseguir que p53 deje de producir glucosa en el hígado de los pacientes con diabetes», asegura.