El estómago del postre: así funciona el mecanismo cerebral que, aunque estés lleno, te pide algo dulce

El trabajo, liderado por el neurociéntifico Henning Fenselau, describió primero cómo la respuesta cerebral a la saciedad nace en el hipotálamo, donde se activan unas neuronas llamadas POMC que, entre otras actividades que afectan a distintas regiones cerebrales, desatan una reacción que le dice al cerebro que la ingesta de calorías ha sido suficiente y hay que dejar de comer.

A partir de ahí, observaron, primero en ratones y luego en humanos, cómo las POMC, al percibir el estímulo de un postre –incluso con el otro alimento aún a su disposición–, inhibían la señal de saciedad y disparaban la liberación de un opiáceo natural, la betaendorfina, una de cuyas múltiples funciones es incitarnos a proporcionar energía rápida a nuestro organismo. Y, para ello, nada más directo que el azúcar. De repente, los individuos ya saciados, dejaban de estarlo para ‘hacer hueco’ a esa ‘energía’ adicional. Cuando los científicos, sin embargo, bloqueaban esa vía neurológica, los ratones con la barriga llena dejaban de responder al estímulo azucarado.

Más allá de confirmar la figura metafórica de ese ‘estómago adicional’, el hallazgo abre una prometedora puerta en los tratamientos de precisión para la obesidad. Al fin y al cabo, conocer los mecanismos por los que el cerebro nos pide azúcar podría mostrarnos el camino para contrarrestarlos.

Conseguirlo sería, eso sí, una clara intervención en nuestro proceso evolutivo. Como explica el neurocientífico que lidera la investigación, Henning Fenselau, nuestro cerebro está programado para estimular el consumo de azúcar, fuente de energía inmediata, siempre que esté disponible. Este es algo muy raro en la naturaleza, pero, en el mundo actual, donde tenemos acceso masivo a una ingente cantidad de alimentos edulcorados –hemos pasado de tomar una cucharadita de azúcar por semana en el 1800 a un kilogramo, 225 años después–, para nosotros ya no lo es. Más bien, todo lo contrario. Así, esta respuesta desatada del cerebro a un estímulo azucarado extra ha pasado a ser algo contraproducente. Y nada lo muestra con más claridad que el hecho de que el sobrepeso y la obesidad, factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 o algunas formas de cáncer, sean hoy un problema global de salud pública.

Cada año, mueren en el mundo más de 2,8 millones de personas por dolencias relacionadas con la obesidad... Y subiendo. Desde 1975, su prevalencia se ha más que triplicado –cuadruplicado en el caso de los menores de edad–, según la red mundial de investigadores especializados en enfermedades no transmisibles, NCD Risk Factor Collaboration. Dicho de otro modo, ‘dejar hueco para el postre’, desde el punto de vista fisiológico, se ha convertido en un factor de riesgo.

Lejos de reducirse, la producción y el consumo de productos alimentarios con azúcares añadidos, sin embargo, no deja de crecer. Y crece también la legión de pacientes con sobrepeso cuyo tratamiento es ya la nueva mina de oro de la industria farmacéutica. Se estima que, para 2030, el mercado mundial de productos para reducir peso podría alcanzar los 50.000 millones de dólares.

Los laboratorios, según un reciente informe de la consultora Iqvia, han duplicando en los últimos cinco años el desarrollo de nuevos fármacos en esa dirección. Hay más de 120 medicamentos contra la obesidad en marcha, de los cuales, casi la mitad, siguen los modelos de Ozempic y Wegovy, los más exitosos hasta el momento. Una carrera que podría acelerarse gracias a los hallazgos del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo. Al fin y al cabo, no habría nada más directo que inhibir la liberación de esa betaendorfina propia de esta relación entre la saciedad y un estímulo azucarado.

Como sucede con todo nuevo avance, Fenselau opta por la cautela. La apertura de nuevas puertas terapéuticas derivadas de su hallazgo, asegura, no cierra las que han abierto Ozempic, y otros fármacos similares, que reducen el apetito mediante la inyección de una hormona, la semaglutida, que interfiere en el metabolismo de la glucosa, la principal fuente de energía de nuestras células. También hay indicios de que algunas bacterias benignas del intestino (probióticos), como la Hafnia alvei, pueden ayudar a amplificar las señales de la saciedad.

La compatibilidad entre las distintas aproximaciones, cree Fenselau, podría ser posible: «Necesitamos investigar más a fondo, pero creemos que una combinación de fármacos que bloqueen receptores de opiáceos en el cerebro con las inyecciones supresoras del apetito u otras terapias podría ser muy útil. Compaginar varias aproximaciones con el mismo objetivo, por lo general, ofrece una mayor eficacia». Aunque eso, en todo caso, todavía está por ver.